Για να κατανοήσουμε την επίδραση του σακχαρώδους διαβήτη στη φλεβική κυκλοφορία είναι αναγκαία η παθοφυσιολογική περιγραφή του φλεβικού δικτύου. Η κατασκευή και διαμόρφωση του αρτηριακού και του φλεβικού συστήματος είναι ενιαία. Το αρτηριακό σύστημα, το οποίο ξεκινά απο την καρδιά και διακλαδίζεται σε πολλαπλούς κλάδους και τέλος, καταλήγει σε ένα εκτεταμένο τριχοειδικό δίκτυο που δίνει την ικανότητα στο αίμα που αποστέλεται να προσφέρει σε κάθε κύτταρο το οξυγόνο και τα θρεπτικά συστατικά που χρειάζεται .
Το αρτηριακό τριχοειδικό δίκτυο συνεχίζει εν σειρά και χωρίς διακοπή σε ένα ανάλογο φλεβικό τριχοειδικό δίκτυο, το οποίο συντίθεται και συνενούται σε ολοένα μεγαλύτερα φλεβικά στελέχη σχηματίζοντας τελικά τις μεγάλες φλέβες, που επαναφέρουν το αίμα στην καρδιά για να αποσταλεί προς νέα οξυγόνωση. Παράλληλα, πρέπει να αναφέρουμε ότι όλο το φλεβικό δίκτυο είναι εφοδιασμένο με βαλβίδες που επιτρέπουν μόνο την κεντρομόλο κίνηση του αίματος. Η μετακίνηση του φλεβικού αίματος απο την περιφέρεια προς την καρδιά στην ορθία θέση γίνεται αντίθετα της βαρύτητος και υπαγορεύεται απο δύο μεγάλες αντλίες, την αναπνοή και τη σύσπαση της γάμπας κατά τη βάδιση.
Αν υπάρχει ανεπάρκεια των βαλβίδων με ή χωρίς θρόμβωση ή αναπνευστική δυσλειτουργία (άσθμα, ΧΑΠ, τραύμα), η επαναφορά του αίματος καθυστερεί και προκαλείται λειτουργικής μορφής φλεβική ανεπάρκεια.
Υπάρχει μία πληθώρα από ιατρικές καταστάσεις που μπορεί να συνοδεύονται από φλεβική ανεπάρκεια. Μία από τις πιό σοβαρές είναι ο σακχαρώδης διαβήτης, ο οποίος ως νοσολογική και παθοφυσιολογική οντότητα έχει μικρή συμμετοχή στη δημιουργία των κιρσών του κάτω άκρου σε αντίθεση με την αρτηριοπάθεια και τη διαβητική νευρίτιδα, όμως, σε καταστάσεις που συνυπάρχουν οι προαναφερθείσες επιπλοκές του διαβήτη απαιτείται στενή παρακολούθηση και έγκαιρη αντιμετώπιση.
Η προφανής σχέση τους είναι το γεγονός ότι οι παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης κιρσών και οι συνέπειες από την ύπαρξη σακχαρώδους διαβήτη αλληλοκαλύπτονται και αλληλοεπηρεάζονται.
Και τα δύο νοσήματα εμφανίζονται προϊούσης της ηλικίας, μετά πιθανές εγκυμοσύνες, σε υπέρβαρους – παχύσαρκους ασθενείς και σε προϋπάρχουσα κληρονομική προδιάθεση. Βεβαίως, δεν αναπτύσσουν όλοι οι διαβητικοί ασθενείς κιρσούς. Ωστόσο, και οι δύο τύποι (Ι και ΙΙ) σακχαρώδους διαβήτη είναι δυνατόν να προκαλέσουν βαλβιδική βλάβη του φλεβικού δικτύου σαν ευθεία επίδραση της διαταραχής του αυξημένου σακχάρου στο αίμα . Ιδιαίτερα σε διαβητικούς νευροπαθητικούς ασθενείς είναι ευρέως αποδεκτή η συμμετοχή της φλεβικής νόσου, λόγω προδιάθεσης βαλβιδικής ανεπαρκείας επηρεασμού της αιμοδυναμικής ανταπόκρισης της αντλίας της γαστροκνημίας, της απώλειας του ελέγχου της μικροκυκλοφορίας του δέρματος, της ράχεως του άκρου ποδός και απώλειας της αρτηριο – φλεβικής απάντησης στη μικροκυκλοφορία.
Έχει διαπιστωθεί, επίσης, ότι το εν τω βάθει σύστημα των διαβητικών ασθενών εμφανίζει ενός βαθμού ανεπάρκεια (δεξί μέλος 60% και αριστερό 70,7%), στατιστικώς σημαντικά μεγαλύτερη συγκριτικά με το γενικό πληθυσμό (Ρ < 0,5).
Οι γυναίκες διαβητικοί ασθενείς αντιμετωπίζουν μεγαλύτερο ποσοστό εμφάνισης πρώιμης φλεβικής ανεπάρκειας συγκριτικά με τους άνδρες ασθενείς και σοβαρότερων επιπλοκών εκ της μακροκυκλοφορίας και θεωρείται ότι η πρώιμη φλεβική δυσλειτουργία συνδέεται με τα επίπεδα γλυκόζης και τριγλυκεριδίων στο αίμα.
Έτσι, όσο καλύτερη είναι η ρύθμιση του σακχάρου τόσο μπορούμε να έχουμε προστασία έναντι της φλεβικής νόσου. Όσο υψηλότερο είναι το σάκχαρο και διαρκεί για περισσότερο χρόνο τόσο αυξάνεται ο κίνδυνος ανάπτυξης φλεβικής ανεπαρκείας.
Η συνήθης και κύρια επιπλοκή του διαβήτη είναι η αρτηριοπάθεια, που εκδηλώνεται με διαλείπουσα χωλότητα (πόνο κατά τη βάδιση) ή εξελίσσεται σε αρτηριακά έλκη (διαβητικό πόδι) και η περιφερική νευρίτις, που προκαλεί τα νευροπαθητικά έλκη (έλκη εκ πιέσεως). Οι επιπλοκές όμως αυτές, είναι δυνατόν να επηρεάσουν λειτουργικά το φλεβικό δίκτυο, διότι λόγω του πόνου το μέλος καθίσταται λειτουργικά ανεπαρκές και προκαλείται αδυναμία της φυσιολογικής κίνησης της γαστροκνημίας, που έχει σαν αποτέλεσμα τη λειτουργική ανεπάρκεια της κύριας περιφερικής μυικής αντλίας που εξωθεί το αίμα κεντρικά.
Εάν συνυπάρχει και ανεπάρκεια των βαλβίδων προκαλείται η εμφάνιση κιρσών με την αντίστοιχη συμπτωματολογία (οίδημα, πόνο) αλλά και επιπλοκών, όπως θρόμβωση και φλεβικές εξελκώσεις. Η επίπτωση των εξελκώσεων είναι περίπου 1-2% και συμβαίνουν, κυρίως, σε μεγαλύτερη ηλικία. Τα φλεβικά έλκη είναι τα πιό συχνά, περίπου 80% όλων των ελκών και είναι συχνότερα στην ηλικία 60-80 έτη. Επιπροσθέτως, τα φλεβικά έλκη μπορεί να εμφανίζουν υψηλό ποσοστό υποτροπών. Οι ασθενείς με φλεβικά έλκη παραπονούνται για κουρασμένα και πρησμένα πόδια με έντονο κνησμό και με υπέχρωση του δέρματος που λέγεται λιποδερματοσκλήρυνση. Είναι πολλάκις επώδυνα, όμως, ο πόνος δεν είναι τόσο σοβαρός όσο επί ισχαιμικών αρτηριακών ελκών.
Η επιμόλυνση των εξελκώσεων μπορεί να είναι απειλητικές ακόμη και για τη ζωή, λόγω πιθανότητας εξέλιξης της φλεγμονής, συνεπεία μειωμένης ανοσοποιητικής αντίστασης του διαβητικού με επαπειλούμενο ακρωτηριασμό ή και θάνατο. Ως εκ τούτου, όταν συνυπάρχουν τα νοσήματα αυτά, λόγω της αρνητικής επίδρασης στο δέρμα και το υποδόριο λίπος χρειάζεται στενή παρακολούθηση, διότι μπορεί να εμφανίσουν πολύ πιο συχνά σοβαρό και επικίνδυνο συνδυασμό επιπλοκών και συμπτωμάτων.
Από θεραπευτικής πλευράς χρειάζεται ρύθμιση του σακχάρου και η προάσπιση τυχόν επηρεασμένη αρτηριακή κυκλοφορία, η οποία πιθανόν να απαιτεί παρέμβαση. Εφ΄όσον αυτή εξασφαλίζεται εφαρμόζονται οι κλασικές μέθοδοι αντιμετώπισης της φλεβικής ανεπάρκειας: α) Με συντηρητική αγωγή που περιλαμβάνει απώλεια βάρους, βάδισμα, αποφυγή ορθοστασίας, κρύα ντους, θαλάσσια μπάνια και αποφυγή κάθε μορφής τραυματισμού στα άκρα και ελαστικές κάλτσες εφ΄όσον οι αρτηρίες είναι υγιείς, οι οποίες αποκαθιστούν τη μυϊκή αντλία της γαστροκνημίας. Η συντηρητική αγωγή πρέπει να συνεχίζεται ακόμη κι εάν υποβληθούν σε χειρουργική αφαίρεση των κιρσών ή σκληροθεραπείας.
β) Σκληροθεραπείας και
γ) χειρουργική θεραπεία εφαρμόζοντας διαφόρες μεθόδους (κλασική επέμβαση, Laser ή RF), οι οποίες είναι αυθήμερες, χωρίς γενική νάρκωση και χωρίς την ανάγκη νοσηλείας.
Βιβλιογραφία
- Mekkes JR, Loots MAM, Van Der Wal AC, Bos JD. Causes, investigation and treatment of leg ulceration. Br J Dermatol. 2003, 148: 388-401.
- Gonsalves CF. Venous leg ulcers. Techniques in vascular and interventional radiology. 2003, 6: 132-136.
- Callam MJ, Ruckley CV, Dale JJ, et al: Chronic ulceration of the leg: Extent of the problem and provision of care. Br Med J. 1985, 290: 1855-1856.
- American Diabetes Association. Consensus development conference on diabetic foot wound care. 7-8 April 1999, Boston, Mass Adv Wound Care. 1999, 12: 353-361.
- Pecoraro RE, Reiber GE, Burgess EM. Pathways to diabetic limb amputation: Basis for prevention. Diabetes Care. 1990, 13: 513-521.
- Aszmann OC, Kress KM, Dellon AL. Results of decompression of peripheral nerves in diabetics: A prospective, blinded study. Plast Reconstr Surg. 2000, 106: 816-822.
- Browse NL, Burnand KG. The cause of venous ulceration. Lancet. 1982, 2: 243-245.
- Coleridge-Smith PD, Thomas P, Scurr JH, et al: Causes of venous ulceration: A new hypothesis?. Br Med J. 1988, 296: 1726-1727.
- Falanga V, Eaglstein WH. The trap hypothesis of venous ulceration. Lancet. 1993, 341: 1006-1008.
- Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, et al: Probing to bone in infected pedal ulcers. JAMA. 1995, 27: 721-723.
- Abu-Own A, Scurr JH, Coleridge Smith PD. Effect of leg elevation on the skin microcirculation in chronic venous insufficiency. J Vasc Surg. 1994, 20: 705-710.
- Mayberry JC, Moneta GL, Taylor LM, Porter JM. Fifteen-year results of ambulatory compression therapy for chronic venous ulcers. Surgery. 1991, 109: 575.
- Jull A, Waters J, Arroll B. Pentoxifylline for treatment of venous leg ulcers: A systematic review. Lancet. 2002, 359: 1550-1554.
- Layton AM, Ibbotson SH, Davies JA, et al: Randomized trial of oral aspirin for chronic venous leg ulcers. Lancet. 1994, 344: 164-165.
- The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993, 329: 977-986.
- Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA. 2005, 293: 217-228.
