Ηπατογενής Διαβήτης: Μια νέα ασθένεια!

42

Ο Ηπατογενής Διαβήτης είναι ένας νέος τύπος Διαβήτη. Πρόκειται για μια κατάσταση που εμφανίζεται όταν το ήπαρ απωλέσει τη λειτουργικότητά του, λόγω ανάπτυξης κίρρωσης. Η διαχείρισή του αποτελεί μια πραγματική πρόκληση για τους επιστήμονες για μια σειρά από λόγους.

Η νέα αυτή κατηγορία διαβήτη θα πρέπει να διακριθεί από το διαβήτη τύπου 2 και τα περιστατικά διαβήτη, που αναπτύχθηκαν πριν την εγκατάσταση της κίρρωσης.

Για την ανάπτυξη του ηπατογενούς διαβήτη φαίνεται ότι εμπλέκονται διαφορετικοί μηχανισμοί, από την κλασική αιτία της αντίστασης της ινσουλίνης.

Ηπατογενής Διαβήτης & τιμές σακχάρου

Ο Ηπατογενής Διαβήτης έχει το χαρακτηριστικό ότι τα άτομα που πάσχουν παρουσιάζουν φυσιολογικές τιμές σακχάρου όταν είναι νηστικά, ενώ στους πάσχοντες από ηπατογενή διαβήτη και η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι πολλές φορές φυσιολογική. Το πρόβλημα ξεκινά μετά την κατανάλωση τροφής, όπου παρατηρούνται αυξημένες τιμές σακχάρου.

Για το λόγο αυτό, η διάγνωση μπορεί να διαφύγει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Στις περιπτώσεις αυτές, η πιο κατάλληλη μέθοδος διάγνωσης είναι η καμπύλη γλυκόζης. Αυτό σημαίνει, ότι τα άτομα που αναπτύσσουν κίρρωση του ήπατος οποιασδήποτε αιτιολογίας και δεν έχουν ήδη διαβήτη, θα πρέπει να υποβάλλονται σε καμπύλη γλυκόζης.

Κίρρωση μπορεί να προκληθεί από ιογενείς ηπατίτιδες, αιμοχρωμάτωση, αλκοολική ηπατίτιδα, στεατοηπατίτιδα και άλλες σπανιότερες αιτίες. Αναλυτικότερα, οι ιογενείς ηπατίτιδες προέρχονται, κυρίως, από λοιμώξεις των ιών της ηπατίτιδας Β και C. Η αλκοολική ηπατίτιδα οφείλεται σε χρόνια κατάχρηση αλκοόλ, ενώ η στεατοηπατίτιδα σε χρόνια συσσώρευση λίπους στο ήπαρ. Στην περίπτωση της αιμοχρωμάτωσης παρατηρείται εναπόθεση σιδήρου στα ηπατικά κύτταρα.

Ο μηχανισμός

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του Ηπατογενούς Διαβήτη είναι πολύπλοκος. Αρχικά εμφανίζεται υπερινσουλιναιμία, η οποία οφείλεται σε δύο λόγους. Αυξημένη έκκριση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος και μειωμένη κάθαρση της ινσουλίνης από τα ηπατικά κύτταρα. Αυτό προκαλεί μια σχετική επάρκεια ινσουλίνης και καλή ρύθμιση σακχάρου στη νηστεία. Προς την ίδια κατεύθυνση λειτουργεί και η μειωμένη συγκέντρωση γλυκογόνου στα ηπατικά κύτταρα.

Την ώρα του γεύματος όμως, τα β-κύτταρα παρουσιάζουν μικρή αύξηση της έκκρισης της ινσουλίνης. Η αιτία της μειωμένης έκκρισης της ινσουλίνης μετά το γεύμα δεν είναι γνωστή. Θεωρείται, ότι σε αυτό συμμετέχει η αιτία που προκάλεσε την κίρρωση.

Για παράδειγμα, παρατηρείται συσσώρευση λίπους ή σιδήρου στο πάγκρεας, στη στεατοηπατίτιδα και την αιμοχρωμάτωση, αντίστοιχα. Η ηπατίτιδα C πιθανότατα επιδρά άμεσα στη λειτουργία των β-κυττάρων. Επίσης, η εμφάνιση σαρκοπενίας, δηλαδή η μειωμένη μυϊκή μάζα που εμφανίζεται σε κιρρωτικούς ασθενείς, φαίνεται να παίζει ρόλο. Στις περιπτώσεις αυτές, η απορρόφηση της γλυκόζης είναι περιορισμένη από τους μύες.

Ο Ηπατογενής Διαβήτης εμφανίζεται στο 30% των περιστατικών με ηπατική κίρρωση. Ωστόσο, εικάζεται ότι το ποσοστό αυτό μπορεί να είναι πολύ μεγαλύτερο, καθώς είναι δύσκολο να διαγνωσθεί, τουλάχιστον στα αρχικά του στάδια.

Θεραπεία

Η θεραπεία του Ηπατογενούς Διαβήτη είναι μια αληθινή πρόκληση. Η μειωμένη λειτουργικότητα των ηπατικών κυττάρων αλληλοεπιδρά με τα περισσότερα φάρμακα του διαβήτη.

Υπάρχει ο κίνδυνος εμφάνισης σοβαρών υπογλυκαιμιών και ταυτόχρονα αδυναμία ρύθμισης των υψηλών τιμών του σακχάρου. Η διαταραχή στο μεταβολισμό των τροφών, η μειωμένη όρεξη και ελλειμματική θρέψη, θα πρέπει να συνυπολογίζονται.

Ασφαλή φάρμακα σε αυτούς τους ασθενείς φαίνεται πως είναι η ακαρβόζη και η μετφορμίνη. Καλά αποτελέσματα έχουν δείξει επίσης τα ινκρετινικά φάρμακα, όπως οι GLP-1 αγωνιστές και οι DPP-4 αναστολείς.

Η ινσουλίνη είναι η πιο αποτελεσματική θεραπεία, χρειάζεται όμως ιδιαίτερη δεξιοτεχνία στην επιλογή των δόσεων σε αυτούς τους ασθενείς.