Διαβήτης και Πάρκινσον έχουν κάποιες βασικές επιφανειακές ομοιότητες, όπως όλα δείχνουν, όμως, μοιράζονται και έναν κοινό παθογενετικό μηχανισμό. Κάπως έτσι, τα άτομα με διαβήτη έχουν περίπου 38% μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν Πάρκινσον, σε σχέση με το γενικό πληθυσμό.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης, όπως είναι γνωστό, είναι η συχνότερη και η σοβαρότερη μεταβολική πάθηση, ενώ λόγω των επιπλοκών που τον συνοδεύουν έχει συνδεθεί με αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα.

Η νόσος του Parkinson από την άλλη πλευρά, αν και δεν φθάνει τη συχνότητα του διαβήτη, είναι μια από τις συχνότερες εκφυλιστικές νόσους του νευρικού συστήματος. Από αυτήν πάσχουν περίπου 6,3 εκατομμύρια άτομα στον κόσμο, ενώ στην Ελλάδα υπολογίζεται ότι έχουμε 15.000-20.000 παρκινσονικούς ασθενείς.

Οι δυο παθήσεις έχουν αρκετές επιφανειακές ομοιότητες. Και στις δύο, η κλινική συμπτωματολογία αποδίδεται στην ανεπάρκεια ενός βιολογικού παράγοντα (ινσουλίνη στο διαβήτη, ντοπαμίνη στο Parkinson), η οποία οφείλεται στην εκφύλιση των κυττάρων που την παράγουν. Επίσης και στις δύο περιπτώσεις, η θεραπευτική αντιμετώπιση περιλαμβάνει υποκατάσταση των ουσιών που λείπουν.

Πέρα όμως από τις επιφανειακές ομοιότητες, οι δυο νόσοι φαίνεται να συνδέονται σε πολλαπλά επίπεδα. Ξεκινώντας από την επιδημιολογία, έχει παρατηρηθεί αυξημένη συχνότητα της νόσου του Parkinson σε άτομα με διαβήτη (ιδιαίτερα διαβήτη τύπου 2) και, αντίστοιχα, αυξημένη συχνότητα διαβήτη σε παρκινσονικούς ασθενείς. Μάλιστα, ο σχετικός κίνδυνος να νοσήσει ένα άτομο με διαβήτη από νόσο Parkinson είναι κατά 38% μεγαλύτερος σε σχέση με το γενικό πληθυσμό.

Παθογένεια

Η παρατήρηση αυτή έχει στρέψει το ενδιαφέρον στους μηχανισμούς, οι οποίοι εμπλέκονται στην παθογένεια των δύο καταστάσεων. Τα τελευταία χρόνια, η έρευνα έχει επικεντρωθεί στο μηχανισμό παραγωγής ενέργειας του κυττάρου.

Όπως είναι γνωστό, τα κύτταρα των ζωντανών οργανισμών περιέχουν οργανίδια, τα μιτοχόνδρια, τα οποία είναι επιφορτισμένα με την παραγωγή ενέργειας. Μια βλάβη στα οργανίδια αυτά οδηγεί στην κακή λειτουργία και τελικά στην καταστροφή του κυττάρου. Δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων έχει παρατηρηθεί στο φαινόμενο της αντίστασης στην ινσουλίνη που παρατηρείται στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Έχει επίσης παρατηρηθεί στη νόσο του Parkinson.

H επιστήμη, όμως, έχει προχωρήσει πιο πέρα: Έχουν προσδιοριστεί οι βιολογικοί παράγοντες, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για αυτή τη δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων. Πρόκειται για μια πρωτεΐνη, γνωστή με τα αρχικά PGC1a, η δραστηριότητα της οποίας είναι μειωμένη στους ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη, όπως και στους ασθενείς με νόσο του Parkinson. Σαν αποτέλεσμα, το κύτταρο δυσλειτουργεί, γίνεται πιο ευαίσθητο σε βλαπτικούς παράγοντες του περιβάλλοντος και τελικά καταστρέφεται.

Όλες αυτές οι επιστημονικές γνώσεις δεν έχουν μόνο θεωρητικό ενδιαφέρον. Η αποσαφήνιση των μηχανισμών οδηγεί στη δημιουργία νέων φαρμάκων. Ήδη, η πρωτεΐνη που αναφέρθηκε, η PGC1a, αποτελεί τον στόχο των νεότερων αντιδιαβητικών φαρμάκων. Ένα από αυτά, η εξενατίδη, έχει δοκιμαστεί σε άτομα με διαβήτη και νόσο του Parkinson και έχει δείξει θετικά αποτελέσματα.

Η σχέση όμως της νόσου του Parkinson με το σακχαρώδη διαβήτη δεν περιορίζεται μόνο στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Όταν ο έλεγχος του διαβήτη δεν είναι ικανοποιητικός, η εξέλιξη της νόσου του Parkinson επηρεάζεται αρνητικά, τόσο στα κινητικά, όσο και στα μη κινητικά συμπτώματα.

Τέλος, έχει φανεί μια άμεση σχέση μεταξύ της αποτελεσματικής ρύθμισης του σακχάρου και της νοητικής κατάσταση του ασθενούς: Παρκινσονικοί ασθενείς με γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη πάνω από 7,5% έχουν τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν άνοια, σε σχέση με τους ασθενείς με καλά ρυθμισμένο σάκχαρο.

Διαβάστε επίσης / To χρόνιο στρες προκαλεί παχυσαρκία και διαβήτη