Αντιμετώπιση της Διαβητικής Κετοξέωσης σε ενήλικες

108

Η διαβητική κετοξέωση είναι μια σοβαρή και απειλητική για τη ζωή επιπλοκή του διαβήτη. Είναι μια πολύπλοκη μεταβολική κατάσταση, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, οξέωση και κετοναιμία.

Οι περισσότεροι ασθενείς που προσέρχονται με διαβητική κετοξέωση πάσχουν από διαβήτη τύπου Ι, αν και άτομα με διαβήτη τύπου ΙΙ μπορούν επίσης να παρουσίασουν διαβητική κετοξέωση, η οποία πυροδοτείται κυρίως από κάποια οξεία λοίμωξη. Άτομα που ανήκουν στη μαύρη και λευκή φυλή και πάσχουν από διαβήτη τύπου ΙΙ, είναι πιο πιθανό να παρουσιάσουν διαβητική κετοξέωση.

Η ετήσια επίπτωση ανά 1000 ασθενείς με διαβήτη είναι 4.6-8 περιστατικά, ενώ παγκοσμίως η θνητότητα είναι 2- 10%.  Τα τελευταία 20 χρόνια η θνητότητα στις αναπτυγμένες χώρες έχει υποχωρήσει από 7,96 στο 0,67, λόγω της καλύτερης κατανόησης της παθοφυσιολογίας της ΔΚΑ και των νεότερων εξελίξεων στην κλινική αντιμετώπιση.  Πολλά περιστατικά θα μπορούσαν να αποφευχθούν μέσω της καλύτερης πρόσβασης στην ιατρική φροντίδα, με καλύτερη εκπαίδευση και επικοινωνία μεταξύ των ασθενών και των επαγγελματιών υγείας.

 

Παθοφυσιολογία

Η διαβητική κετοξέωση οφείλεται σε κακή ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπιδίων και παρουσιάζεται ως αποτέλεσμα σχετικής ή πλήρους έλλειψης της ινσουλίνης.  Συνοδεύεται από αύξηση αντιρυθμιστικών ορμονών (κορτιζόλη, αυξητικές ορμόνες, γλυκαγόνη, κατεχολαμίνες και επινεφρίνη),  οι οποίες συμβάλλουν στα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης και στην ινσουλινοαντίσταση.

Ο συνδυασμός έλλειψης ινσουλίνης και αυξημένων αντιρυθμιστικών ορμονών οδηγεί σε μεταβολή στην παραγωγή και χρήση της γλυκόζης, αυξημένη λιπόλυση και παραγωγή κετονών. Η αύξηση στη γλυκονεογένεση και γλυκογονόλυση, η νεφρική παραγωγή γλυκόζης και η διαταραγμένη χρήση γλυκόζης στους περιφερικούς ιστούς οδηγεί σε σοβαρή υπεργλυκαιμία.  Η αύξηση στα ελεύθερα λιπαρά οξέα στην κυκλοφορία ως αποτέλεσμα της λιπόλυσης,  διεγείρει την ηπατική παραγωγή των κετονών με αποτέλεσμα την κετοναιμία και την οξέωση.

Στη ΔΚΑ ανευρίσκονται αφυδάτωση και ηλεκτρολυτικές διαταραχές μέσω διαφόρων μηχανισμών.  Η υπεργλυκαιμία προκαλεί την μετακίνηση υγρών και ηλεκτρολυτών από τον ενδοκυττάριο στον εξωκυττάριο χώρο, οδηγώντας έτσι σε αφυδάτωση σε κυτταρικό επίπεδο και ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Η υπεργλυκαιμία και τα αυξημένα επίπεδα κετονών οδηγούν σε ωσμωτική διούρηση με αποτέλεσμα περαιτέρω αφυδάτωση. O εμετός σχετίζεται συχνά με ΔΚΑ και συμβάλλει στην αφυδάτωση και στις ηλεκτρολυτικές διαταραχές.

 

Εκλυτικοί παράγοντες

1 στους 5 ενήλικες με διαβήτη τύπου Ι προσέρχονται με ΔΚΑ. Γνωστοί προδιαθεσικοί παράγοντες είναι η λοίμωξη, η κακή συμμόρφωση του ασθενούς, το στρες και οι συννοσηρότητες.

Το πιό συχνό αίτιο που πυροδοτεί τη ΔΚΑ είναι η λοίμωξη και εμφανίζεται στο 30 – 50% των ασθενών. Άλλα αίτια αποτελούν το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, η κατάχρηση αλκοόλ και ενδοφλέβιων ουσιών, το έμφραγμα, η παγκρεατίτιδα και το τραύμα.

Πρόσφατες μελέτες απέδειξαν τη σημασία της συμμόρφωσης του ασθενούς και των ψυχολογικών παραγόντων. Μεγάλη είναι η επίπτωση της ΔΚΑ σε ασθενείς με κακή συμμόρφωση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου Ι, καθώς  επίσης και σε νέες γυναίκες με ψυχολογικά προβλήματα, όπως διατροφικές διαταραχές.

Άλλοι δυσμενείς παράγοντες αποτελούν η κακή γλυκαιμική  ρύθμιση και η χαμηλή κοινωνικοοινομική κατάσταση.

 

Κλινικές εκδηλώσεις και διάγνωση

Oι μεταβολικές ανωμαλίες που συσχετίζονται με τη ΔΚΑ αναπτύσσονται ταχέως, συνήθως εντός 24 ωρών, αλλά τα σημεία και τα συμπτώματα της κακής γλυκαιμικής ρύθμισης μπορεί να είναι εμφανή προ μερικών ημερών.  Αυτά είναι η πολυουρία, πολυδιψία, κόπωση και απώλεια βάρους.  Τα πιο συνήθη συμπτώματα της ΔΚΑ είναι ο εμετός και το κοιλιακό άλγος.

Στην κλινική εξέταση συχνά ανευρίσκονται συμπτώματα αφυδάτωσης, όπως ξηροί βλεννογόνοι, μειωμένη σπαργή δέρματος, ταχυκαρδία και υπόταση. Επιπλέον, μπορεί η ανάσα του ασθενούς να έχει οσμή κετονών και  υπάρχει αναπνοή Kussmaul (βαθειές, ταχείς αναπνοές).  Η αλλαγή στην αναπνοή οφείλεται στην πρoσπάθεια του οργανισμού να ανταπεξέλθει στην οξέωση και να τη διορθώσει. Το επίπεδο συνειδήσεως μπορεί να ποικίλλει από πλήρη εγρήγορση έως και ληθαργικότητα.

 

Αντιμετώπιση

Τα σημεία κλειδιά στην αντιμετώπιση της ΔΚΑ αποτελούν

  • Η αποκατάσταση του όγκου αίματος
  • Ινσουλινοθεραπεία
  • Διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης και των ηλεκτρολυτικών διαταραχών
  • Ο καθορισμός και αντιμετώπιση των επιβαρυντικών παραγόντων
  • Η άμεση ενημέρωση της διαβητικής ομάδας

 

Αποκατάσταση όγκου αίματος

Οι ασθενείς, συνήθως, είναι αφυδατωμένοι και η άμεση ενυδάτωση του ασθενούς παίζει σημαντικό ρόλο στην άμεση βελτίωση της μεταβολικής του κατάστασης.  Ο στόχος της ενδοφλέβιας ενυδάτωσης είναι:

Η αποκατάσταση του όγκου αίματος

Η αποβολή των κετονών

Η διόρθωση των ηλεκτρολυτικών διαταραχών

 

Η χαμηλή συστολική αρτηριακή πίεση είναι πιθανό να οφείλεται σε χαμηλό όγκο αίματος.  Οπότε, είναι βασικό να γίνεται στενή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και των σφύξεων.

Άλλα αίτια χαμηλής αρτηριακής πίεσης μπορεί να αποτελούν η ηλικία, το φύλο, η σήψη και τα φάρμακα.

 

Ο φυσιολογικός ορός ενδείκνυται για την ενδοφλέβια ενυδάτωση σε ασθενείς με ΔΚΑ. Ταχεία αποκατάσταση είναι απαραίτητη τις πρώτες ώρες.  Στους  περισσότερους  ασθενείς χορηγούνται      500 ml με 1 lt ταχέως.  Η χορήγηση υγρών παρ’ όλα αυτά πρέπει να διαμορφώνεται ανάλογα με την  κλινική κατάσταση του εκάστοτε ασθενούς.  Προσοχή χρειάζεται στα παιδιά, στις έγκυες γυναίκες, σε ασθενείς με νεφρική και καρδιακή ανεπάρκεια.

 

Εκπαίδευση ασθενούς

Η εκπαίδευση του ασθενούς είναι απαραίτητητη.  Ο ασθενής πρέπει να ενημερωθεί για τη συχνότητα των μετρήσεων, τις τιμές γλυκόζης αίματος, τον έλεγχο για κετόνες, την ινσουλίνη ταχείας δράσης και τη ρύθμιση της δόσης, τα σημεία και τα συμπτώματα της ΔΚΑ και πότε να πρέπει επισκεφτεί τον γιατρό.

 

Συμπέρασμα

Η διαχείριση της ΔΚΑ μειώνει τη θνητότητα και βελτιώνει την έκβαση μέσω της ινσουλινοθεραπείας της αποκατάστασης του  όγκου αίματος, της διόρθωσης της μεταβολικής οξέωσης και των ηλεκτρολυτικών διαταραχών, της εκπαίδευσης και συμμόρφωσης του ασθενούς.